Los trastornos de la homeostasis del potasio alteran esta relación debido al cambio de potasio extracelular proporcionalmente mayor que el intracelular. Por lo tanto, la hipopotasemia incrementa la relación, hiperpolarizando por este motivo la membrana celular, al paso que la hiperpotasemia tiene el efecto opuesto. Estos cambios del potencial de membrana son la base de muchas de las manifestaciones clínicas peculiaridades de los trastornos del metabolismo del potasio a nivel cardiaco y muscular. Pero aparte de estas consecuencias generales, la hipopotasemia se ha asociado a varias modificaciones específicas. La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlaciona con su concentración y con su agilidad de instauración. Las manifestaciones cardiacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular.Hiperpotasemia crónica
Resumimos aquí las evidencias y las controversias en la fisiología, identificación y manejo de los trastornos del potasio en el contexto de anomalías de la salud renales y aguardamos que este informe sirva como referencia útil y describa las prioridades de investigación que fortalecerán aún mucho más la base de evidencia en esta área. A nivel hormonal la deficiencia en potasio se ha asociado con un déficit de secreción de insulina (Tannen, 1991), a la vez que también disminuye la secreción de GH y también insulin-like growth factor I (Flyvbjerg, 1991). La hipopotasemia se define como la disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de una pérdida absoluta de K+ o de la redistribución de éste por su paso al interior de las células. Si sus verduras preferidas tienen mucho potasio, consulte al nutricionista si ponerlas en remojo puede asistirle a comer algunas sin dejar de sostener su nivel de potasio en el rango propósito.
Estos son los alimentos que deberías limitar si tienes el potasio alto
El síndrome de Liddle [31] es un defecto genético raro en el canal del sodio de las células del túbulo recolector. No optimización con oponentes de la aldosterona como la espironolactona, sino con triamtereno (bloqueante del canal de sodio independiente de la presencia o no de aldosterona circulante). La bomba Na+K+-ATPasa mantiene el gradiente de Na+ y K+ entre el interior y exterior de la célula. El cuidado de este gradiente es vital para los procesos fisiológicos en muchos órganos y tiene un papel continuo en la estabilización del potencial de membrana en reposo de la célula, la regulación del volumen celular y la transducción de señales celulares [7].
FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Para prevenir la hipercalemia en pacientes con ERC avanzada y etapa final de patología renal que se someten a hemodiálisis, las pautas basadas en críticas aconsejan una dieta baja en potasio (Tabla complementaria S3) (Tabla 9). No obstante, estudios observacionales en personas con ERC o ERC en fase terminal informan asociaciones débiles entre la ingesta de potasio en la dieta y la concentración sérica de potasio [69] [70] [71] [72] retando la creencia de que la cantidad del potasio consumido influye fuertemente en la concentración de potasio. El síndrome de Gitelman y el Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 asistieron a identificar un papel previamente no reconocido para el túbulo contorneado distal modulando la excreción renal de potasio. En la primera, la disfunción del cotransportador de NaCl sensible a tiazidas lleva a la pérdida masiva de potasio y la hipocalemia [29]. Y en la segunda ,una mayor actividad de cotransportador de NaCl lleva a retención de potasio y también hipercalemia [30] [31]. La concentración plasmática de potasio es un aspecto predominante que regula la actividad de cotransportador de NaCl sensible a tiazidas [32] y también controla la secreción de aldosterona [33].
Por este motivo, las pérdidas de potasio en los vómitos o en la aspiración nasogástrica son limitadas. La hipopotasemia que se observa tras vómitos repetidos o en pacientes sometidos a aspiración nasogástrica, se debe eminentemente a pérdidas renales inducidas por la disminución de volumen y el hiperaldosteronismo secundario acompañante y, como se ha comentado antes, se acompaña de alcalosis metabólica. La perdida o ganancia de una proporción de potasio equivalente al 1% del total corporal desde el espacio extracelular va acompañado de un cambio muy significativo en las concentraciones extracelulares de este catión, logrando bajar a la mitad o duplicarse su concentración plasmática. Este género de cambio en la concentración extracelular de potasio altera las diferencias de gradiente entre el espacio intra y extracelular, afectando drásticamente los mecanismos de despolarización tanto de células excitables, como no excitables. Sin embrago, un cambio de exactamente la misma intensidad a nivel intracelular únicamente tiene como resultado un suave cambio de la concentración intracelular, de manera que la diferencia entre la concentración intracelular y extracelular no es afectada. Los diuréticos ahorrativos de potasio (espironolactona, eplerenona, finerenona, amiloride y triamtereno) administrados en especial a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatías, que con cierta frecuencia también muestran cierto nivel de IR, tienen la posibilidad de provocar hiperpotasemia. La dosis de fármaco inapropiadamente elevada cobra particular importancia con los fármacos antialdósterónicos, como se mostró en el estudio de Juurlink [63] tras la publicación del estudio RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study).
